Orbitopatía endocrina
sinónimo
Oftalmopatía endocrina
Introducción
La orbitopatía endocrina es una condición que afecta los ojos y sus órbitas (llamada órbita). Pertenece al grupo de enfermedades autoinmunes específicas de órganos. Esto incluye todas las enfermedades que atacan al cuerpo y sus órganos a través de procesos y funciones mal dirigidos del propio sistema inmunológico del cuerpo. Este ataque puede tener lugar en todo el cuerpo (esto se denomina órgano inespecífico) o puede estar restringido a órganos individuales o sistemas de órganos (es decir, específicos de órganos), como es el caso de la orbitopatía endocrina. La mayoría de los pacientes con orbitopatía endocrina desarrollan este síntoma como parte de una disfunción tiroidea.
En general, se puede decir que los trastornos de la tiroides afectan a las mujeres con mucha más frecuencia que a los hombres.
Detectar la orbitopatía endocrina
¿Cuáles son los síntomas de la orbitopatía endocrina?
La orbitopatía endocrina es relativamente fácil y rápida de reconocer incluso para el médico profano: los ojos del paciente afectado sobresalen de la cuenca del ojo (en la jerga técnica esto se llama exoftalmos) y los párpados superiores aparecen tirados hacia arriba (también llamado retracción del párpado), de modo que los ojos parecen anormalmente grandes y bien abiertos. Sin embargo, el tamaño y el volumen de los ojos en sí mismos no cambian con la orbitopatía endocrina. Los cambios descritos se remontan tanto a cambios estructurales como de volumen en el tejido muscular, el tejido conectivo y el tejido adiposo que se encuentra detrás de los ojos en cada uno de nosotros. A medida que aumenta y se hincha, los globos oculares se empujan hacia adelante, por así decirlo, dando la impresión de estar hinchados. La orbitopatía endocrina casi siempre ocurre en combinación con otros síntomas. En su mayoría, estos son un agrandamiento de la glándula tiroides (el llamado bocio tiroideo) y un corazón acelerado (un Taquicardia). Estos tres síntomas se conocen comúnmente como los llamados "Triásico de Merseburg“Juntos y clásicamente ocurren en la enfermedad de Graves. El nombre de esta tríada de síntomas se deriva de la persona que la describió por primera vez, el médico Carl Adolph von Basedow de Merseburg, quien la publicó científicamente en 1840 con este nombre.
La orbitopatía endocrina suele ocurrir en ambos lados, pero en principio solo puede ocurrir en un ojo. En la mayoría de los casos, ambos ojos no se ven igualmente afectados (sin embargo, la literatura especializada no está de acuerdo aquí sobre la situación del estudio).
¿Cómo se diagnostica la orbitopatía endocrina?
El diagnóstico de orbitopatía endocrina lo realiza principalmente el médico examinador, lo que significa que la apariencia del paciente es una indicación tan clara de la enfermedad que las pruebas de laboratorio básicamente solo sirven para confirmar. El exoftalmos (protrusión del globo ocular), típicamente en combinación con un corazón acelerado y una tiroides agrandada, es típico de la enfermedad de Graves.
Se utilizan más diagnósticos, como análisis de sangre y métodos de diagnóstico por imágenes, para determinar la gravedad de la enfermedad y evaluar el curso. La espectroscopia de resonancia magnética nuclear (RMN) ha demostrado ser particularmente adecuada. En cualquier caso, hay que descartar que un tumor situado detrás del ojo sea el responsable del exoftalmos.
Si no se puede encontrar una participación hormonal en el análisis de sangre, no es una orbitopatía endocrina. Para poder documentar el curso de la orbitopatía endocrina de manera uniforme, se divide en seis etapas diferentes:
- Etapa 1: la retracción de los párpados superiores
- Etapa 2: los párpados se hinchan y la conjuntiva de los ojos se inflama
- Etapa 3: exoftalmos
- Etapa 4: los músculos del ojo están restringidos en su movilidad, se produce visión doble
- Etapa 5: la córnea muestra daño inicial
- Etapa 6: la compresión de los nervios ópticos conduce a un deterioro de la visión, posiblemente glaucoma (glaucoma)
Tratar la orbitopatía endocrina
¿Cómo se trata la orbitopatía endocrina?
Desafortunadamente, aún no se ha desarrollado una terapia causal. Sin embargo, es posible tratar los síntomas y así ayudar al paciente. La cortisona es la primera opción aquí. Si el efecto aún no es suficiente, hay otras preparaciones disponibles. Para maximizar la efectividad de la terapia, es importante que exista una colaboración interdisciplinaria, especialmente entre los departamentos de medicina interna, radioterapia, oftalmología y cirujanos especialistas.
Visitar a un psicólogo también es descrito por el paciente en muchos casos como algo muy reconfortante y reconfortante.
A pesar de todos los esfuerzos, lamentablemente solo se puede lograr una mejora de los síntomas en aproximadamente el 30 por ciento de todos los afectados.En el 60 por ciento, la condición permanece sin cambios y en el 10 por ciento incluso se registra un deterioro. Las medidas terapéuticas tienen como objetivo principal contener los procesos inflamatorios en la cuenca del ojo y prevenir el daño consiguiente a los ojos.
Debido a la protuberancia constante de los ojos y al cierre de los párpados a veces incompleto, es necesario mantener los ojos húmedos artificialmente para evitar que la córnea se seque y se desgarre. Las gotas y ungüentos especiales para los ojos pueden ayudar.
Además, el mal funcionamiento de la tiroides (si existe) debe tratarse. Sin embargo, a largo plazo, la terapia con cortisona en dosis altas también conlleva ciertos riesgos y efectos secundarios: puede ocurrir aumento de peso y cambios de humor, o pueden formarse úlceras de estómago).
Estudios recientes muestran que la ingesta regular de selenio puede retrasar la progresión de la orbitopatía endocrina. Sin embargo, todavía no forma parte de la terapia estándar en Alemania.
Prevención de la orbitopatía endocrina
¿Cuáles son las causas de la orbitopatía endocrina?
El hecho de que los médicos todavía no puedan tratar la orbitopatía endocrina de manera causal se debe sobre todo al hecho de que las causas exactas de la enfermedad aún no se han investigado completamente.
Lo más probable es que una enfermedad autoinmune hereditaria haga que las propias células del sistema inmunológico del cuerpo formen autoanticuerpos contra los llamados receptores de tirotropina. Estos receptores son los "puntos de acoplamiento" de la propia hormona tirotropina (TSH), que se libera para estimular el crecimiento de la glándula tiroides. Estos receptores especiales de tirotropina no solo se encuentran en la glándula tiroides, sino también en el tejido de la cuenca del ojo, donde también pueden reaccionar con el crecimiento a la hormona liberada.
La orbitopatía endocrina se puede observar en aproximadamente el diez por ciento de todas las personas con alguna forma de enfermedad de la tiroides. En más del 90 por ciento se produce en el contexto de la enfermedad de Graves y en alrededor del 60 por ciento en combinación con una tiroides hiperactiva (una llamada Hipertiroidismo).
La orbitopatía endocrina no tiene por qué ocurrir necesariamente al mismo tiempo que una enfermedad de la tiroides, puede notarse años después o mucho antes. Por tanto, los científicos asumen que la orbitopatía endocrina tiene sus causas fuera de la glándula tiroides y está sujeta a los mismos procesos autoinmunes que la propia enfermedad de Graves.
Se sabe que tanto la predisposición genética como las influencias ambientales son relevantes para la enfermedad, que puede describirse como extremadamente compleja. Se ha encontrado que los pacientes que reciben terapia con yodo radiactivo a veces pueden desarrollar orbitopatía endocrina o una ya existente empeora significativamente en su curso.
La orbitopatía endocrina y la tiroiditis de Hashimoto (también conocida como enfermedad de Hashimoto) ocurren juntas o sin ningún compromiso de la glándula tiroides.
El consumo excesivo de nicotina afecta negativamente tanto la gravedad de la enfermedad como su curso clínico.
Evolución de una orbitopatía endocrina
¿Cómo funciona la orbitopatía endocrina?
Las características clínicas asociadas con la enfermedad son dinámicas en su curso y se caracterizan principalmente por un aumento de los niveles de inflamación y el cambio estructural en el tejido detrás de los ojos y los músculos oculares. En algunos pacientes, los ojos sobresalen tanto o los párpados superiores se estiran tanto hacia arriba que ya no es posible cerrar el párpado por completo. En estos casos se habla de un lagoftalmos. Esto a su vez promueve el desarrollo de úlceras corneales.
En general, el curso de la orbitopatía endocrina es diferente en cada paciente y la enfermedad no siempre es activa de manera constante. Aparte de los problemas orgánicos y funcionales que acompañan a esta enfermedad, tampoco se debe descuidar el aspecto cosmético. Los pacientes a menudo se sienten estigmatizados y evitados en la vida cotidiana, lo que genera una carga psicosocial muy alta para el individuo. A lo largo del tiempo, la ciencia ha establecido varios métodos de tratamiento que combaten los síntomas y problemas clínicos de la orbitopatía endocrina. Sin embargo, todavía no es posible remediar las causas de la enfermedad. Por tanto, actualmente no existe una terapia causal.
El desarrollo de una orbitopatía endocrina es el resultado de procesos inmunológicos extremadamente complejos y patológicamente alterados en el cuerpo. Estos son activados por lo que se conoce como linfocitos B y linfocitos T autorreactivos (glóbulos blancos), que aseguran una mayor producción de anticuerpos. Estos autoanticuerpos se dirigen contra las estructuras de los receptores de tirotropina.
Los llamados fibroblastos, un tipo especial de célula ubicada en el tejido detrás de los ojos, reaccionan con mucha fuerza a los estímulos inflamatorios. Provocan una mayor formación de células grasas y un aumento en el volumen del tejido.
El consumo excesivo de nicotina puede tener el mismo efecto.
Como resultado de estos procesos inflamatorios desencadenados por el propio sistema inmunológico del cuerpo, todo el tejido detrás de los ojos se hincha cada vez más y, como no hay otro lugar adonde ir, empuja el globo ocular cada vez más hacia adelante. Se desarrolla un exoftalmos (protuberancia del globo ocular). Debido al estiramiento excesivo permanente, los músculos oculares también pierden fuerza y estabilidad y, como resultado, los pacientes sufren de visión doble. Otro síntoma clásico es un crecimiento difuso de tejido graso en el área de los ojos, también conocido como lipomatosis.
