Trombocitopenia
Introducción
Los llamados trombocitos (plaquetas sanguíneas) son un tipo de célula de la sangre que se encarga de la coagulación. Por lo tanto, son una parte importante de la hemostasia, ya que se adhieren al tejido dañado en caso de lesiones y, por lo tanto, aseguran que la herida se cierre. Si se habla de trombocitopenia, significa que hay muy pocos trombocitos en la sangre. Lo contrario de esto, es decir, demasiadas plaquetas, se llamaría Trombocitosis describir.
¿Cuándo se vuelve peligrosa la trombocitopenia?
De acuerdo con las guías actuales de la DGHO, las tendencias hemorrágicas se clasifican según el grado de trombocitopenia. Fisiológicamente, los valores de plaquetas se encuentran en el rango de referencia de 150.000 a 350.000 / µl. Los tiempos de hemorragia prolongados solo se producen a valores inferiores a 100.000 / µl; a valores superiores a este no se espera un aumento de la tendencia a hemorragias. Entre 50.000 y 100.000 / µl, el sangrado generalmente solo ocurre con lesiones importantes. Con recuentos de plaquetas entre 30.000 y 50.000 / µl, se puede observar un sangrado petequial bastante inofensivo y un tiempo de sangrado generalmente prolongado.
Lea más sobre el tema en: Petequias
Solo se pueden esperar consecuencias graves a valores inferiores a 30.000 / µl. Esto podría ser una hemorragia espontánea en el cerebro (hemorragia intracerebral) o en el sistema de órganos. También se producen petequias diseminadas en la piel y las membranas mucosas.
causas
Hay varias causas de deficiencia de plaquetas. Sin embargo, se pueden dividir aproximadamente en dos áreas: o se producen muy pocas plaquetas funcionales o el consumo o degradación en la sangre es demasiado alto.
Como la mayoría de los componentes sanguíneos, las plaquetas se producen en la médula ósea. Si hay daño en la médula ósea, esto puede significar que solo se puede producir una cantidad reducida de plaquetas. Hay muchas causas de daño en la médula ósea, pero principalmente es causado por toxinas como Medicamentos, radiación, intoxicación por plomo, etc., o adquiridos por cáncer, especialmente leucemia. También existen enfermedades genéticas subyacentes raras (por ejemplo, el síndrome de Wiskott-Aldrich) que limitan la función de la médula ósea.
Una deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico también puede provocar una disminución de la producción, ya que estos son componentes importantes de las plaquetas sanguíneas.
Si no se restringe la producción en la médula ósea, es probable que se acorte la vida de las plaquetas en el torrente sanguíneo. Una descomposición anormalmente aumentada de las plaquetas sanguíneas puede ser responsable de la deficiencia. La causa aquí podría ser un defecto autoinmune, en el que el propio sistema inmunológico de nuestro cuerpo descompone cada vez más las plaquetas. Ejemplos de enfermedades para esto serían el llamado lupus eritematoso o artritis reumatoide. Los medicamentos o el cáncer también pueden aumentar la degradación.
Finalmente, el consumo de plaquetas sanguíneas puede incrementarse debido a daños en las válvulas cardíacas artificiales, diálisis o ciertas infecciones (por ejemplo, ECEH). El embarazo también puede provocar un recuento bajo de plaquetas en sangre.
Leer más sobre el tema: Causas de la trombocitopenia
Otra causa de un número reducido de plaquetas en la sangre y una mayor tendencia a sangrar puede ser la enfermedad autoinmune de Werlhof. Obtenga más información en: Enfermedad de Werlhof: ¿es curable?
Síndrome de HIT
El síndrome HIT (Trombocitopenia inducida por heparina) es una reacción en forma de trombocitopenia en algunas personas al medicamento que se administra para la profilaxis de la trombosis o anticoagulante, la heparina. Hay dos tipos de síndrome de HIT. La HIT tipo 1 es una variante inofensiva y generalmente no es sintomática. La HIT tipo 2, por otro lado, puede ser potencialmente mortal. Se produce una reacción inmunitaria en el cuerpo y, como resultado, se desarrollan anticuerpos. Los anticuerpos activan las plaquetas. Las plaquetas sanguíneas activas conducen a un aumento de la coagulación de la sangre, lo que puede provocar coágulos de sangre (Trombos) surgen en arterias y venas. Además, pueden producirse alteraciones en los vasos sanguíneos muy pequeños y provocar daños en los tejidos debido a la alteración del flujo sanguíneo. El consumo de plaquetas hace que la concentración de plaquetas disminuya a más de la mitad.
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leucemia
La leucemia se llama cáncer de sangre en el lenguaje cotidiano. En la leucemia, se altera la formación de nuevas células sanguíneas. Existen diferentes tipos de leucemia causados por diferentes causas. Existe la posibilidad de que se desarrolle trombocitopenia con leucemia. Por lo general, la formación de células leucémicas conduce a un desplazamiento de la formación normal de sangre en la médula ósea, lo que también afecta la formación de plaquetas en la médula ósea. Además de las plaquetas, también se altera la formación de otras células sanguíneas.
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quimioterapia
La quimioterapia a menudo se inicia para varios cánceres. Los quimioterápicos y citostáticos son fármacos potentes que a menudo se asocian con efectos secundarios. Muchos medicamentos de quimioterapia pueden afectar la producción de sangre en la médula ósea. Por tanto, la formación de diferentes tipos de células sanguíneas puede verse afectada, incluidas las plaquetas. Además de la trombocitopenia, puede haber una disminución de los glóbulos blancos (Leucocitopenia).
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Cirrosis del higado
La cirrosis del hígado es el término que se utiliza para describir la pérdida de tejido hepático sano. Esto se desencadena por diversas enfermedades hepáticas, como la inflamación del hígado (hepatitis) o por el abuso de alcohol a largo plazo. La cirrosis del hígado puede tener numerosas consecuencias, incluidas las llamadas varices esofágicas o cáncer de hígado.
La cirrosis hepática también puede provocar trombocitopenia. El hígado normalmente limpia nuestra sangre. Para ello, recibe un flujo de entrada a través del llamado circuito de la vena porta. Si la función del hígado está ahora restringida, hay un atasco de sangre en este sistema venoso. Esto ahora también afecta al bazo, que se agranda debido al aumento de la acumulación de sangre y "almacena temporalmente" mucha sangre. Esto también conduce a una reordenación de las plaquetas. Estos ya no se distribuyen de manera uniforme en el torrente sanguíneo, sino que se almacenan en gran medida en el bazo. Es por eso que aquí también surgen los síntomas de una deficiencia de plaquetas.
Estos medicamentos pueden causar trombocitopenia.
Hay muchos medicamentos que pueden causar trombocitopenia. Las heparinas, en particular, pueden desencadenar trombocitopenia en el contexto del síndrome HIT. Otros principios activos de los fármacos que pueden producir trombocitopenia son, por ejemplo, los siguientes principios activos: abciximab, eptifibatida, tirofibán, penicilamina, linezolid, sulfonamidas, vancomicina, carbamazepina o sales de oro, valproato, paracetamol, rifampicina u oxalacrofidina, dinupcloruro de ciprofinacloruro, cuprofinidina, cupridetida . Existen otros medicamentos que pueden causar trombocitopenia. ¿Desea información precisa sobre los posibles efectos secundarios de un medicamento, como trombocitopenia, debe leer atentamente el prospecto.
diagnóstico
El primer paso importante en el diagnóstico es la conversación entre médico y paciente. El médico puede preguntar si el paciente tiene un tiempo de sangrado prolongado, p. Ej. ha notado una pequeña incisión o un aumento de hematomas. Los fármacos actuales, especialmente los anticoagulantes como la heparina, AAS o Marcumar y una posible tendencia a hemorragias familiares pueden revelar posibles causas.
A esto le sigue el examen físico, en el que p. Ej. se puede sentir un bazo agrandado, pero también se pueden encontrar signos de las enfermedades subyacentes mencionadas anteriormente.
Finalmente, un análisis de sangre de laboratorio es fundamental. Por ejemplo, la forma y la cantidad de plaquetas se evalúan a través de un microscopio. Esto también puede proporcionar indicios de cáncer. Señalar el camino hacia la causa de la trombocitopenia es el llamado "volumen medio de plaquetas“, Que puede juzgar si hay una interrupción de la producción o un colapso a través del tamaño de las plaquetas sanguíneas.
Si el laboratorio muestra trombocitopenia, que no causa ningún síntoma y se descubrió más o menos por casualidad, una llamada "Pseudotrombocitopenia"Ser excluido. El resultado de laboratorio se ve falseado, por ejemplo, por el largo tiempo de transporte de la muestra de sangre.
Síntomas
Las plaquetas dejan de sangrar.Si hay una deficiencia, hay una tendencia a sangrar aumentada y prolongada. Esto se nota inicialmente por cosas pequeñas: un pequeño corte sangra mucho más tiempo, los bultos leves causan hematomas y se produce un sangrado frecuente de la nariz o las encías. Si el recuento de plaquetas es superior a 30.000 células por µl, algunos pacientes no experimentan ningún síntoma.
Si el recuento de plaquetas continúa disminuyendo, se producen las llamadas petequias, un sangrado mínimo en la piel, que puede verse como pequeños puntos de color púrpura rojizo. Además, hay hematomas agrandados y sangrado espontáneo en las membranas mucosas.
Se puede encontrar más información sobre el tema en: Petequias
Las petequias y una mayor tendencia a sangrar también pueden indicar la enfermedad de Werlhof. Obtenga más información en: Enfermedad de Werlhof: ¿es curable?
Si la causa es una de las enfermedades subyacentes mencionadas anteriormente, pueden aparecer síntomas acompañantes específicos. El cáncer a menudo provoca fiebre, sudores nocturnos y una pérdida de peso no deseada.
La artritis reumatoide se manifiesta en otros problemas articulares. Sin embargo, si la médula ósea está dañada, la producción de otras células sanguíneas también suele dañarse y puede producirse anemia, anemia, que a menudo se asocia con fatiga, cansancio y palidez.
Dado que la trombocitopenia tiene una causa grave, los síntomas siempre deben aclararse con una visita al médico.
¿Puede tener trombosis con trombocitopenia?
En situaciones especiales, la trombocitopenia y la trombosis pueden ocurrir simultáneamente. Por ejemplo, en el caso de la coagulopatía por consumo, una caída en el recuento de plaquetas es un primer indicador diagnóstico. Mientras que en la etapa aguda de la CID inicialmente puede haber una formación considerable de microtrombos con oclusión vascular, necrosis e infarto de órganos, en la etapa avanzada suele ser característico el sangrado por consumo de factores de coagulación.
También puede haber un mayor riesgo de trombosis en el caso de trombocitopenia relativa asociada a heparina. Esto conduce a trombocitopenia después de la administración de heparina. Se debe hacer una distinción entre el tipo HIT1 de pronóstico favorable, que se basa en una interacción directa entre la heparina y las plaquetas, y el tipo HIT2 más grave. Esto conduce a la agregación plaquetaria como resultado de la formación de anticuerpos contra el complejo específico de la proteína de superficie factor plaquetario 4 de las plaquetas y la heparina. Incluso si aquí se puede determinar una reducción en el recuento absoluto de plaquetas, las agregaciones de trombocitos pueden conducir a eventos tromboembólicos. La regla terapéutica básica en el caso de HIT2 es interrumpir inmediatamente la administración existente de heparina y cambiar la terapia a argatroban o hirudina recombinante. La administración externa de concentrados de plaquetas está absolutamente contraindicada.
Lea más sobre este tema en: Trombocitopenia inducida por heparina
¿Puedo cansarme con la trombocitopenia?
Si hay una falta de formación de células sanguíneas, definitivamente pueden ocurrir síntomas de mayor fatiga o una disminución en el rendimiento y poca concentración. Sin embargo, en el caso de una deficiencia plaquetaria aislada, generalmente no son de esperar síntomas de fatiga. Sin embargo, en la forma especial de anemia perniciosa, se puede determinar una disminución en la concentración de todas las filas de células sanguíneas. Es causada por la falta de vitamina B12 (factor extrínseco) causado. El número principalmente reducido de eritrocitos y la anemia megaloblástica (hipercrómica / macrocítica) asociada pueden provocar fatiga.
terapia
La terapia de la trombocitopenia depende de su causa. Si una infección o un embarazo es la causa de la trombocitopenia, generalmente desaparece por sí sola.
Si hay una enfermedad subyacente, debe tratarse. Si hay una deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico, debe compensarse con una ingesta adicional. Los medicamentos que conducen a una reducción patológica de las plaquetas sanguíneas deben volver a dosificarse o suspenderse y reemplazarse por preparados mejor tolerados. Los especialistas pueden mejorar los síntomas causados por enfermedades autoinmunes con fármacos inmunosupresores específicos. Las enfermedades del cáncer también son evaluadas y tratadas por especialistas. Si el bazo está muy agrandado, es posible que deba extirparse.
Si la deficiencia de plaquetas está en un rango potencialmente mortal de menos de 10,000 plaquetas por µl de sangre, se administran concentrados de plaquetas que, como las transfusiones de sangre, agregan plaquetas extrañas a la sangre. Aquí también se debe encontrar y tratar la causa de la deficiencia de plaquetas.
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Medicamento
No existe un tratamiento farmacológico general para la trombocitopenia porque las causas varían ampliamente.
Por ejemplo, los fármacos inmunosupresores se utilizan en enfermedades autoinmunes. Estos inhiben el sistema inmunológico del cuerpo y así previenen la degradación excesiva de las plaquetas sanguíneas. Ejemplos de este grupo de fármacos serían los glucocorticoides o anticuerpos específicos.
También es importante verificar el medicamento que está tomando actualmente. Los anticoagulantes fuertes como la Aspirina® o la heparina pueden provocar trombocitopenia y deben suspenderse o volverse a dosificar en consecuencia.
Lea más sobre este tema en: Trombocitopenia inducida por heparina
¿Cómo puede ayudar la cortisona?
El uso de cortisona como inmunosupresor juega un papel principalmente en la trombocitopenia desencadenada de forma autoinmunológica. Sobre todo, debe mencionarse la enfermedad de Werlhof (PTI) descrita anteriormente. El objetivo de la administración de cortisona es aumentar el recuento absoluto de plaquetas inhibiendo los anticuerpos dirigidos contra las plaquetas. Si esto no ocurre rápidamente, una terapia de dosis alta posiblemente puede conducir a una mejora en forma de varios ciclos. La terapia con cortisona (terapia con glucocorticoides) puede lograr un éxito terapéutico temporal o permanente. A esto se le llama remisión duradera.
Naturopatía
Para respaldar la terapia adecuada para la enfermedad subyacente, el paciente puede aumentar su recuento de plaquetas cambiando su estilo de vida. El ejercicio o el deporte moderados se consideran útiles. Además, existe una dieta saludable rica en fibra y vitaminas.
Las vitaminas C, D, K y B12 son particularmente útiles aquí. Hay mucha vitamina C en los cítricos (limones, kiwis, naranjas) o en algunas verduras (repollo, tomates, brócoli). Por supuesto, la vitamina B12 y el ácido fólico se pueden complementar con productos lácteos, pescado, huevos y espinacas. Por supuesto, también hay suplementos correspondientes para las vitaminas, que se pueden comprar consultando con el médico de familia en la farmacia.
También se dice que los ácidos grasos omega-3 saludables, que se encuentran cada vez más en el pescado, los aceites vegetales y las nueces, tienen una influencia positiva en el recuento de plaquetas.
Finalmente, también se discute un efecto positivo de los ingredientes a base de hierbas del té verde, giseng blanco, hojas de olivo y piperina.
Es importante tener en cuenta que dicha terapia nunca debe realizarse por sí sola y siempre debe realizarse en consulta con el médico de familia.
¿Puede la dieta mejorar la trombocitopenia?
Una ligera disminución de las plaquetas se puede compensar haciendo ciertos ajustes en la ingesta de alimentos. Básicamente, una dieta que contiene vitamina B y vitamina C ha demostrado un efecto productivo en el aumento de los recuentos de plaquetas. Los alimentos que son particularmente ricos en estas dos vitaminas son los tomates, los cítricos y las verduras de hoja verde. Otros apoyos importantes en la formación de plaquetas son la vitamina D, el ácido fólico y la vitamina B12. Los alimentos que contienen omega-3 como el aceite de linaza, el aceite de colza, las nueces, las semillas y el pescado de mar también deben desempeñar un papel de apoyo. Básicamente, además de una dieta equilibrada con un aporte rico en vitaminas, se debe evitar la ingesta de alcohol, bebidas con cafeína y azúcares refinados.
¿Cuáles pueden ser las consecuencias a largo plazo de la trombocitopenia?
En principio, un recuento de plaquetas permanentemente bajo puede provocar hemorragias con las siguientes complicaciones. Sin embargo, el sangrado debido a trombocitopenia o trombocitopatía (por ejemplo, debido a la terapia con AAS) se limita principalmente a sangrado de la piel petequial. Más bien, estos síntomas son indicativos de una intervención diagnóstica que el hecho de que esta hemorragia cutánea petequial tenga un valor pronóstico de gran alcance. Sin embargo, las trombocitopenias pueden ocurrir en combinación con diversas enfermedades graves como ciertas anemias (por ejemplo, anemia perniciosa) y leucemia, así como otras enfermedades de la médula ósea. Un espectro de diagnóstico más amplio como Utilice diagnósticos de laboratorio o diagnósticos de aparatos para prevenir posibles complicaciones.
Trombocitopenia en el embarazo: ¿que puede significar?
En alrededor del 5-10% de todos los embarazos, las mujeres tienen una ligera caída en el recuento de plaquetas. Esto significa una disminución de las plaquetas en un 15% (la llamada trombopenia del embarazo). Esta ligera disminución de las plaquetas es el segundo cambio patológico más común en el recuento sanguíneo después de la anemia manifiesta del embarazo. La deficiencia leve de plaquetas ocurre principalmente en el último trimestre (tercio del embarazo) del embarazo.
En general, si el recuento de plaquetas desciende, hay una mayor tendencia a complicaciones hemorrágicas en forma de petequias (pequeñas hemorragias puntiformes de la piel). Sin embargo, es importante diferenciar entre una caída débil y una fuerte. Si la disminución es relativamente débil, como en la mayoría de los casos de trombopenia del embarazo, no es de esperar sangrado en algunos casos, ya que el organismo solo muestra una descompensación de la coagulación sanguínea en recuentos plaquetarios muy bajos.
También se debe hacer una distinción entre trombocitopenia en términos de la causa de la enfermedad. En la forma más común de trombocitopenia del embarazo (Trombocitopenia gestacional) no suele haber ningún riesgo para la madre y el niño en forma de complicaciones hemorrágicas. Con la trombocitopenia autoinmune, por otro lado, la madre puede tener una mayor tendencia a sangrar durante el período de nacimiento. En el caso de los recién nacidos, también puede ocurrir un sangrado severo debido al paso de autoanticuerpos contra las plaquetas a través de la placenta. En principio, cuando se produce una hemorragia en la madre y el niño en forma de hemorragia cerebral o hemorragias de todos los órganos, son posibles varias formas de manifestación.
En términos de diagnóstico diferencial, es muy importante diferenciar estas trombocitopenias típicas del embarazo sin complicaciones de otros cuadros clínicos. Sobre todo, la complicación que a menudo se desarrolla durante el embarazo, el síndrome HELLP y la eclampsia (intoxicación por embarazo). HELPP significa cronológicamente una hemólisis que se produce (destrucción de células sanguíneas de diferentes orígenes), un aumento de las enzimas hepáticas y una disminución del recuento de plaquetas. Si bien las dos primeras anomalías diagnósticas en particular pueden conducir a complicaciones sintomáticas, la trombocitopenia gestacional normal generalmente resulta ser una fase asintomática del embarazo. Tampoco se esperan síntomas después del nacimiento. Por el contrario, la trombocitopenia diagnóstica de laboratorio desaparece en poco tiempo.
Lea más sobre este tema en: Síndrome de HELLP
Trombocitopenia en recién nacidos: ¿qué puede ser?
Debe hacerse una distinción básica entre trombocitopenias congénitas y adquiridas en el recién nacido. La trombocitopenia ocurre antes del nacimiento o desde los primeros días de vida (congénita) o en el transcurso de las primeras semanas o meses (adquirida). La mayoría de las trombocitopenias en humanos se producen como resultado de p. Ej. Infecciones o como efecto secundario de medicamentos.
Una forma importante es la púrpura trombocitopénica inmune idiopática (PTI). La enfermedad de Werlhof es sinónimo de PTI. Con este cuadro clínico, normalmente hay una caída aislada de plaquetas en la infancia (que solo afecta a las plaquetas) con números por debajo de 100.000 / ul. La causa de la PTI aún se desconoce, aunque se asume que existen infecciones virales previas del tracto respiratorio superior. La enfermedad de Werlhof es la causa más común de tendencias hemorrágicas en la infancia. Hay dos posibles signos de diagnóstico que indican ITP. Por un lado, los anticuerpos IgG pueden detectarse en el plasma sanguíneo que se dirigen contra las plaquetas y a menudo se forman en el bazo no agrandado. Además, hay una trombocitopenia aislada debido a una vida más corta con megacariopoyesis aumentada reactivamente en el punteado de la médula ósea.
Como formas congénitas de trombocitopenia, varias enfermedades pueden ser la causa. Sin embargo, por regla general, estos son muy raros y se dividen en la presencia de una formación reducida de plaquetas o la formación de plaquetas defectuosas, que posteriormente se descomponen prematuramente. Cabe mencionar aquí la trombocitopenia amegacariocítica congénita (CAMT). Esto muestra una formación reducida de las células precursoras de las plaquetas, los megacariocitos en la médula ósea. El problema aquí es un deterioro en la formación de otras filas de células sanguíneas que se vuelve más difícil. En este caso, un trasplante de médula ósea debe considerarse como una forma de terapia.
Además, el síndrome de Wiskott-Aldrich (WAS) es otra enfermedad de la trombocitopenia congénita. Este síndrome está asociado con una inmunodeficiencia. Por lo tanto, los pacientes afectados padecen una tendencia a sangrar así como una posible mayor susceptibilidad a las infecciones. El eccema (inflamación de la piel con picazón y formación de pápulas y enrojecimiento de la piel) y las enfermedades inflamatorias del intestino también son comunes aquí. Los individuos masculinos se ven afectados casi exclusivamente, ya que el WAS se hereda de manera ligada al cromosoma X.
En el síndrome de Bernard-Soulier (BSS), se notan plaquetas patológicamente agrandadas, que están sujetas a un defecto funcional severo y, por lo tanto, son rechazadas. Además, entre las trombocitopenias congénitas, cabe mencionar la macrotrombocitopenia ligada al cromosoma X con alteración de la formación de plaquetas y eritrocitos (glóbulos rojos) y las enfermedades asociadas a MYH9 con defectos complejos en el gen MYH9.
Trombocitopenia y alcohol: ¿cuál es la relación?
Sin duda, se puede establecer una conexión entre la trombocitopenia y el aumento del consumo de alcohol. La médula ósea roja, en la que se forman todas las células sanguíneas, es muy sensible a diversas influencias tóxicas. Además de la exposición a la radiación (por ejemplo, durante la radioterapia), esto también incluye quimioterapia o sustancias que contienen benceno. Un nivel elevado prolongado de alcohol en sangre también puede tener un efecto tóxico en la médula ósea y conducir a una formación deficiente de plaquetas, porque el alcohol se clasifica como un potente veneno celular en el sentido más amplio. Por lo tanto, se deben observar estrictas restricciones de alcohol al realizar quimioterapia o radioterapia.
Lea más sobre este tema en: Consecuencias del alcohol
Trombocitopenia en el VIH
La trombocitopenia asociada al VIH también puede ocurrir en el caso de la infección por VIH. Es uno de los cambios patológicos en el hemograma más comunes en el VIH. En ausencia de terapia antirretroviral, la frecuencia aumenta significativamente con la duración de la infección. La trombocitopenia asociada al VIH se basa en dos mecanismos a continuación. Por un lado, hay un aumento de la degradación de las plaquetas inducida inmunológicamente.
Por otro lado, también se reduce la producción de plaquetas en la médula ósea en forma de megacariocitos de células precursoras. La mayoría de los pacientes afectados experimentan inicialmente sangrado sin complicaciones como sangrado de las mucosas, equimosis, epistaxis (hemorragias nasales) y sangrado gingival (sangrado de las encías). Sin embargo, raras veces puede producirse hemorragia intracerebral y gastrointestinal (hemorragia cerebral y hemorragia gastrointestinal). Sin embargo, en este caso las plaquetas deben caer a valores por debajo de 30.000 / µl. Diagnóstico distinguible, p. Ej. La trombocitopenia asociada al VIH por PTI se debe principalmente a esplenomegalia moderada y agrandamiento de los ganglios linfáticos.
Puede encontrar más información sobre este tema aquí: VIH
