Forma glomerulonefritis

los terapia, las posibilidades de éxito de la terapia y la pronóstico dependen en gran medida de la forma de glomerulonefritis. En la mayoría de los casos hay uno Inmunosupresión desplegado.

Lea también:

• Glomerulonefritis
• Síntomas y diagnóstico de glomerulonefritis.
• Estás aquí: Formas de glomerulonefritis

Aviso general

Se encuentra en una subpágina "Formas de glomerulonefritis". Puede encontrar información general sobre el tema en nuestra página de Glomerulonefritis. La gomerulonefritis a menudo conduce a otro cuadro clínico, que se denomina síndrome nefrótico.

Lea también: Síndrome nefrótico

Diferentes formas

Se hace una distinción básica entre las siguientes formas:

• Glomerulonefritis de cambios mínimos
• Glomerulonefritis proliferativa endocapilar (= GN posestreptocócica)
• Glomerulonefritis mesangioproliferativa del tipo IgA
• glomeruloesclerosis focal segmentada
• Glomerulonefritis membranosa
• Glomerulonefritis proliferativa de membrana
• Glomerulonefritis proliferativa (= rápidamente progresiva) intracapilar necrosante / extracapilar

Glomerulonefritis de cambios mínimos

Glomerulonefritis de cambios mínimos

En esta variante, el llamado Células del pie perturbado. Como resultado, la carga negativa del filtro se pierde y las proteínas se filtran. junto al Proteinuria (Pérdida de proteínas a través de los riñones) o Albuminuria (Pérdida de proteínas a través de la albúmina) Aumento de peso y Retención de agua (edema) así como un síndrome nefrótico en.
Por lo general, los niños se enferman entre las edades de 2 y 6 años. Se cree que ciertas células inmunitarias en la sangre (células T) producen y liberan una sustancia que daña las células del pie.
los causa principal es todavía desconocido. Sin embargo, en casos raros, se ha demostrado una conexión con ciertos medicamentos, algunos cánceres o después del trasplante con células madre.
los terapia consiste esencialmente en el don de Inmunosupresores y tratamiento sintomático como el enrojecimiento del edema con medicamentos diuréticos.

Glomerulonefritis posestreptocócica / glomerulonefritis postinfecciosa aguda

En el Glomerulonefritis posestreptocócica / glomerulonefritis postinfecciosa aguda Unas semanas después de una infección con ciertos patógenos (p. ej., estreptococos ß-hemolíticos del grupo A), la persona afectada desarrolla una ligera fiebre y dolor en las articulaciones y Región del riñón.
La disminución de la cantidad de orina (oliguria) es de color marrón rojizo (como un signo de filtración de sangre) y se produce retención de agua (edema). La presión arterial alta también es típica. Se depositan complejos antígeno-anticuerpo que conducen a la destrucción del filtro.
En la era de la terapia con antibióticos, Pronóstico bastante bueno. En Europa occidental, la enfermedad cura en más del 90% de los niños con un inicio y un régimen terapéutico adecuados; en los adultos, la tasa es de alrededor del 50%.
Si es un patógeno diferente, el pronóstico es peor. Las condiciones no estreptocócicas pueden, por. B. inflamación de la Revestimiento del corazón (endocarditis) o uno Envenenamiento de la sangre (sepsis) ser la causa de la glomerulonefritis postinfecciosa.

Glomerulonefritis mesangioproliferativa del tipo IgA

Células mesangiales son células de tejido conectivo en los pequeños vasos sanguíneos del filtro renal.

IgA (inmunoglobulina A) es uno de ciertos Glóbulos (células plasmáticas) anticuerpo producido. Esta forma también se conoce como Nefropatía por IgA o nefritis de Berger. Es la forma más común de Glomerulonefritis, que afecta principalmente a hombres jóvenes y que puede tener cursos muy diferentes.
Los síntomas más comunes son Sangre en la orina (Hematuria),

Dolor de costado y hipertensiónque debe tratarse de manera constante, así como la proteinuria. La hemuria o la proteinuria pueden ser tan leves que, en ausencia de otros síntomas, a menudo se descubren por casualidad. La historia de sus orígenes (patogenia) aún no está clara.
Se nota, sin embargo, que ocurre con mayor frecuencia en las familias, por lo que uno predisposición genética (predisposición genética). No existe una terapia contra la causa. Una combinación parece prometedora si empiezas a tiempo Corticosteroides y Inmunosupresores ser - estar.
Aproximadamente la mitad de los afectados presentan una forma crónica, que no es infrecuente falla renal cronica termina.

Glomerulonefritis focal segmentada

La muestra microscópica muestra un endurecimiento patológico del órgano (esclerosis) y una acumulación de una sustancia transparente similar al vidrio llamada hialina (hialinosis) en secciones individuales de glomérulos.
los Aparición esta forma es no aclarado, sin embargo, es más común en Personas infectadas por el VIH o usuarios de heroína.
Más del 30% de los casos son crónicos hasta Insuficiencia renal. Incluso después de una Transplante de riñón hay una alta tasa de recurrencia.
No existe una terapia sistemática. La terapia con supresión del sistema inmunológico a veces tiene éxito.

Glomerulonefritis membranosa

los glomerulonefritis membranosa a menudo aparece sin causa aparente. Sin embargo, a veces ocurre con ciertas afecciones médicas como:

• Tumores (p.ej. Cáncer de colon)
• Infecciones (p. Ej. Hepatitis B.)
  o
• después de tomar ciertos medicamentos.
• El sistémico es raro Lupus eritematoso responsable.

Los complejos inmunes se depositan en el exterior de la membrana basal. Un tercio cura de forma espontánea, otro tercio muestra una pérdida crónica de proteínas a través de la orina y en un tercio de los pacientes la enfermedad progresa a insuficiencia renal.
La glomerulonefritis membranosa es la causa más común de síndrome nefrótico.

Glomerulonefritis proliferativa de membrana

también glomerulonefritis proliferativa de membrana es bastante raro y de causa desconocida.
A menudo se asocia con un hepatitis o degeneración maligna de los ganglios linfáticos.
Al principio, suele aparecer un síndrome nefrótico con síntomas progresivos hasta Insuficiencia renal. Actualmente no existe una terapia eficaz disponible. Después de 5 años, alrededor del 50% de los afectados deben someterse a un proceso de purificación de sangre a máquinadiálisis) tomar ventaja de.

Glomerulonefritis proliferativa intracapilar / extracapilar necrotizante

En el glomerulonefritis proliferativa intracapilar necrotizante / extracapilar la atención se centra en el curso que progresa rápidamente durante unas pocas semanas y meses.

los Síntomas incluir:

• Signos de inflamación y, si es necesario, evidencia de anticuerpos.
• Aumento de creatinina
• hipertensión
• excreción de orina disminuida o ausente (oligo- / anuria)
• Edema (especialmente edema pulmonar debido a sobrehidratación pulmonar)
• en la imagen ecográfica generalmente talla normal Riñones

Esta forma puede ocurrir como un curso severo de glomerulonefritis con formación de complejos inmunes (por ejemplo, GN post-estreptococos) o en la variante con formación de anticuerpos contra la membrana basal. Pero también puede ir de la mano sin deposición de complejos inmunes. Se caracteriza por muerte celular patológica (necrosis).
El examen de tejidos también revela una proliferación en forma de media luna. Los depósitos lineales de anticuerpos del tipo IgG a lo largo de la membrana basal se encuentran en preparaciones histológicas de la forma con formación de anticuerpos contra esta membrana basal (p. Ej. Síndrome de Goodpasture).

los Éxito de la terapia depende de Iniciar tratamiento de. La atención se centra en la inmunosupresión y la administración de corticosteroides, complementada por un intercambio mecánico del plasma sanguíneo (plasmaféresis).
Si la terapia se inicia rápidamente y cuando el nivel de creatinina es inferior a 6 mg / dl, el pronóstico es favorable.
En la mayoría de los casos, sin embargo, permanece una pérdida parcial de función. A partir de un nivel de creatinina de 6 mg / dl, el pronóstico es más precario y muchas veces termina en la necesidad de diálisis.

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