PARATIROIDES

anatomía

Las glándulas paratiroideas son cuatro glándulas del tamaño de un cristalino que pesan aproximadamente 40 mg y se encuentran detrás de la glándula tiroides. Por lo general, dos de ellos se encuentran en la parte superior (polo) de los lóbulos tiroideos, mientras que los otros dos están en el polo inferior (ver también: Tiroides). Las glándulas tiroides inferiores rara vez se encuentran en el timo o incluso en el espacio medio del pecho entre los pulmones (este espacio también se conoce como mediastino). A veces se encuentran glándulas paratiroides adicionales.

Ilustración de la tiroides

Figura tiroides: A - tiroides, laringe y hueso hioides, B - posición de la tiroides desde el frente (arriba) y desde el lado (abajo)

tiroides

Hueso hioides -
Os hyoideum

Cartílago tiroideo
Membrana del hueso hioides -
Membrana tirohioidea

Cartílago tiroideo -
Cartilago tiroidea

Cartílago cricoides
Músculo del cartílago tiroides -
Músculo cricotiroideo

Paratiroides superior -.
Glándula paratiroidea
superior

Constricción de tiroides -
Istmo glandulae
tiroideae

Tiroides,
lóbulo derecho -
Glandula thyroidea,
Lobus dexter

Paratiroides inferior -.
Glándula paratiroidea
inferior

Tráquea - Tráquea

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función

A diferencia de muchas otras glándulas (p. Ej. páncreas = Páncreas), la glándula paratiroidea (glandula parathyroidea) no tiene sus propios conductos de salida para la secreción que forma, la hormona Hormona paratiroidea (corto PTH, también: paratirina). Por lo tanto, la sustancia mensajera se libera (secreta) directamente en la sangre y llega a su destino. Este mecanismo de secreción también se conoce como secreción endocrina. Es por eso que las glándulas paratiroides están atravesadas por una densa red de capilares, cuyos capilares tienen una estructura especial.
Los capilares son los vasos humanos más pequeños a través de los cuales puede pasar un glóbulo rojo (eritrocito).
En la glándula paratiroides hay capilares especiales, los llamados fenestrados, cuyas células no forman un vaso herméticamente cerrado, sino que tienen pequeños espacios (las llamadas "ventanas" de 70 nm) y, por lo tanto, permiten que la hormona pase al torrente sanguíneo sin que se escapen los componentes sanguíneos. lata. Los tejidos diana, es decir, el lugar de acción de la hormona paratiroidea son los huesos y riñón. Allí, la hormona peptídica (es decir, está formada por 10 a 100 aminoácidos) interviene de manera reguladora en el metabolismo del calcio. La cantidad de hormonas se controla mediante un mecanismo de retroalimentación simple: la cantidad de hormona liberada depende de la Concentración de calcio en la sangre. Las glándulas paratiroides tienen su propio "sensor de calcio" para esto.
Si hay una falta de Calcio / calcio la hormona paratiroidea se libera cada vez más en la sangre; si hay suficiente calcio en la sangre, se inhibe la secreción (liberación). La hormona promueve el suministro de calcio a través de dos mecanismos: El calcio se libera del hueso degradando las células, los osteoclastos. Estos son estimulados / activados por la hormona paratiroidea. En el riñón, la hormona evita que se excrete demasiado calcio en la orina: (hace que el calcio se reabsorba de la orina primaria producida en el riñón y se suministra al organismo). Reduce la excreción de calcio en la orina. Este efecto se refuerza indirectamente al promover la formación de Vitamina D, que también reduce la excreción de calcio con los riñones y además promueve la absorción de los alimentos en el intestino. Ambos Hormonas se parece a eso osteoporosis (Descalcificación ósea).

La concentración de calcio en sangre se mantiene constante dentro de límites estrechos de 2,5 mmol por litro. Además, la PTH (hormona paratiroidea) promueve la excreción de fosfato sobre el riñón.

Trastornos paratiroideos

los Paratiroides Es vital; una ausencia completa (agenesia) es incompatible con la vida. La extracción accidental o el daño de las células epiteliales durante la cirugía de tiroides o una hipoactividad (hipoparatiroidismo) puede tener consecuencias graves: la disminución de los niveles de calcio en sangre conduce a hipocalcemia, que se caracteriza por convulsiones y sobreexcitabilidad general de la Musculatura hace notable.

Sin embargo, la hiperfunción de las glándulas paratiroides no es menos peligrosa: inicialmente, se manifiesta a través de una fatiga rápida, debilidad muscular, depresiones y ansiedad. La inflamación del páncreas también es común (Pancreatitis) y úlceras de estómago (Úlcera) en. En casos graves existe una amenaza de vida crisis hipercalcémica con calcificaciones de los pulmones, riñones y estómago. De ahí el nombre "dolor de piedra, pierna, estómago".

Las causas de hiperfunción se denominan hiperparatiroidismo primario si son causadas por una enfermedad de las glándulas paratiroides mismas. La causa subyacente más común es un tumor benigno (conocido como adenoma). El hiperparatiroidismo es hereditario en el cuadro clínico de Neoplasia endocrina múltiple (corto HOMBRES) causada por un agrandamiento (hiperplasia) de las glándulas paratiroides y tumores en la glándula pituitaria (glándula pituitaria), el páncreas, el Intestino delgado así como varios otros órganos. En contraste con esto, se habla de hiperparatiroidismo secundario cuando el equilibrio del calcio alterado no es causado por las glándulas paratiroides en sí, sino por otras enfermedades. En la mayoría de los casos, una enfermedad renal está en primer plano, lo que conduce a una pérdida tan alta de calcio que es necesaria una mayor secreción de hormona paratiroidea para proporcionar las cantidades necesarias de calcio. Como resultado, hay un crecimiento excesivo (hiperplasia) con el siguiente funcionamiento excesivo de las células epiteliales. Los síntomas corresponden en gran medida a los del hiperparatiroidismo primario. El daño al sistema esquelético a menudo es causado por una mayor liberación de calcio de los huesos, lo que resulta en la descalcificación de los huesos (osteoporosis). La enfermedad no se basa en lo suficientemente temprano Valores de laboratorio (aumento de calcio en la sangre) reconocido, la degradación del tejido óseo provoca una tendencia a las fracturas espontáneas. Según su primera descripción, el profesor de anatomía v. Recklinghausen, el cuadro completo de la enfermedad se conoce como Osteodystrophia generalisata (destrucción generalizada del hueso) desde 1891.